Лекция на тему «Возбудители ВИЧ-инфекции» План.
Возбудителем ВИЧ-инфекции является вирус иммунодефицита человека: ВИЧ — может быть двух типов (1 и 2) (по-английски HIV). Возбудитель ВИЧ-инфекции относится к семейству Retroviridae. Представители этого семейства поражают самых различных животных — грызунов, птиц, млекопитающих, а также человека. Вирусы, входящие в это семейство, являются РНК-ми, они способны с помощью обратной транскриптазы образовывать ДНК на матрице вирусной РНК. ДНК затем способна встраиваться в хромосому клетки и существовать там. Этим обусловлены особенности эпидемиологии ретровирусных инфекций — наличие как горизонтального, так и вертикального пути передачи. Вертикальный путь передачи — это путь передачи потомству в составе хромосомы (не в процессе родов, а по наследству во время формирования зиготы). Возбудитель ВИЧ-инфекции относится к роду Lentoviras, который включает в себя тех представителей семейства ретровирусов, которые вызывают медленные вирусные инфекции. ВИЧ-1 был открыт в 1982 г. Галло и параллельно Монтанье, ВИЧ-2 в 1985 г., впервые описан в Западной Африке. Структурно ВИЧ-1 отличается от ВИЧ-2 по строению гликопротеидов мембраны. Чаще всего встречается ВИЧ-1. Клиника, патогенез заболеваний, вызываемых вирусами, одинаковы. Строение вируса. Вирус имеет округлую форму, средние размеры 100— 140 нм. Это сложный вирус. Имеет 2 оболочки. Внешняя- суперкапсид, представлена липопротеидом. Липопротеид имеет антигенные детерминанты — молекулы глико-протеидов, напоминающие гриб, ножка которого погружена в мембрану суперкапсида, а шляпка обращена наружу. Шляпка образована так называемым гликопротеидом gр-120, а ножка представлена gp-41. Весь гликопротеидный рецептор, включающий в себя и шляпку и ножку, называется gp-16O..Внутренняя оболочка имеет наружный и внутренний слой. Наружный слой внутренней оболочки представлен белками p17-18, внутренний- белками p24. Сердцевина вируса представлена двумя зигзагообразными молекулами РНК и двумя молекулами обратной транскриптазы (или ревертазы). Они упакованы с помощью белков: р-15, р-24. Геном вируса содержит 9 генов, из них 3 структурных и 6 регуляторных. Геном является очень изменчивым: постоянно идет процесс антигенного дрейфа. Существует несколько серологических рас вируса: 8 уже сформированных антигенных вариантов: А, В, С, D, Е, F, G, Н. Знание варианта вируса позволяет предположить источник заражения. Так, например, в Африке чаще всего встречаются антигенные варианты F, G, Н. Вариант В чаще всего передается среди гомосексуалистов. Высокая изменчивость, текучесть антигенного состава крайне затрудняет разработку специфической профилактики — разработку вакцины. Устойчивость вируса. Вирус обладает средней для сложных вирусов устойчивостью. Он мгновенно погибает при кипячении, но для того чтобы гарантировать, что вирус погиб, нужно кипятить 20—30 мин. Очень быстро погибает под действием различных дезинфектантов — перекись водорода, глутаральдегид, хлор-, фенол-содержащих препаратов. Для обработки рук и антисептических процедур рекомендуют применять хлоргексидин, спирт не очень быстро убивает вирус (70% за 10 мин). При нагревании до 180°С вирус в течение часа погибает — на 100%, при автоклавировании на 100%. В настоящее время методы, которые реально могут гарантировать уничтожение ВИЧ, — это автоклавирование и воздушная стерилизация. Все остальные методы являются методами интенсивной дезинфекции, но не стерилизации, поскольку никто не знает, чем покрыты вирионы в том материале, который обрабатывается. Вирионы могут находиться внутри комка биологической жидкости и пережить обработку дезинфектантами. Вирус устойчив к действию УФЛ и радиации. Иммунопатогенез. В организме вирусы взаимодействуют с СД-4 рецепторами, которые располагаются на поверхности иммунокомпетентных клеток — лимфоцитов, макрофагов. Взаимодействие вируса с клеткой-мишенью включает 6 стадий: адсорбция к СД-4 рецепторам, прокол клетки, затем эндоцитоз, депротеинизация с участием протеинкиназ клетки хозяина, синтез ДНК на матрице (—) РНК с участием обратной транскриптазы, на матрице ДНК затем может происходить синтез вирусной РНК. ДНК вируса включается в геном клетки, затем происходит синтез вирусных компонентов — белков, следом — самосборка вириона и его отпочкование, в ходе которого вирус приобретает суперкапсид. Процесс взаимодействия вируса с чувствительной клеткой происходит с различной скоростью: -вирус может персистировать в клетке, ничем себя не проявляя, у него может отсутствовать синтез нуклеиновых кислот и белков. -Второй тип взаимодействия соответствует медленному размножению и отпочкованию вируса и инфицированию новых клеток. -Третий вариант — быстрое размножение вируса в клетке, гибель ее и выход вируса. Обычно в одной клетке образуется 10 тыс. новых вирусов. На использовании этих этапов взаимодействия вирусов и клеток основаны методы лечения и профилактики. Активизация персистирующего вируса зависит от наличия сопутствующих Ко-факторов- вредные привычки (наркомания, курение), стрессы, физические перегрузки, беременность, инфекции и т.д. В результате активизации вируса происходит постепенное отмирание Т хелперов, организм становится беззащитным перед любой инфекцией, в том числе неопасной для здорового человека. Развивается глубокий иммунодефицит. Больной погибает от оппортунистических инфекций и опухолей. Эпидемиология ВИЧ-инфекции. Предполагают, что вирус существовал в человеческой популяции до того, как началась пандемия. Уже после открытия вируса по сохранившимся сывороткам было установлено, что вирус был в 1976 г. в Англии, в 1966 г. в Африке, в 1952 г. — в Африке. Однако групповых вспышек не было зарегистрировано. Источником заболевания является больной человек на всех стадиях заболевания. ВИЧ присутствует у больного человека во всех клетках, где есть СД-4 рецепторы — это Т-хелперы, тканевые макрофаги, в клетках кишечника, слизистых и т. д. У инфицированного человека вирус выделяется со всеми биологическими жидкостями: максимальное количество его находится в ликворе, крови, в семенной жидкости. Среднее количество вируса — в лимфе, ликворе, влагалищном отделяемом (100—1000 вирионов на 1 мл). Т.о. к биологическим жидкостям, содержащим достаточную для заражения дозу вируса относятся: ликвор, кровь, гной, лимфа, сперма, влагалищное отделяемое, грудное молоко. В слюне, слезах, поте содержание вируса в них таково, что его недостаточно, чтобы вызвать инфекцию. Механизм, пути передачи вируса. Аэрозольный, фекально-оральный пути передачи вируса отсутствуют, трансмиссивный не был установлен, хотя было зарегистрировано присутствие вируса в клопах. Контактно-бытовым путем вирус также не передается. Таким образом, при ВИЧ –инфекции существуют следующие пути передачи : 1. Половой путь — гомо- и гетеросексуальным способом. Часто заражения при гомосексуальных контактах составляет 10:1, при гетеросексуальных контактах 100:1. Наиболее подвержены риску заражения при гетеросексуальных контактах женщины. Гетеросексуальные контакты, с точки зрения эпидемиологии, более безопасны, при единственном контакте с инфицированным ВИЧ риск заболевания составляет 0,1%, при гомосексуальном контакте — 10—50% при единственном контакте. 2.Артифициальный механизм передачи ВИЧ, т. е. искусственный путь передачи через любое воздействие, приводящее к повреждению кожных покровов или слизистых. Это могут быть хирургические вмешательства, уколы, в том числе при введения наркотиков, и т. д. Такой путь заражения называется парентеральным. Кроме того, парентеральный путь возможен в парикмахерских, а также при пользовании зубными щетками, при нанесении татуировок. Существуют профессиональные заражения среди медицинских работников. Риск заражения у медработников, имеющих дело со специальными манипуляциями, связанными с повреждением пациента, составляет 0,5—1 %. В основном, это врачи-хирурги, акушеры, стоматологи. Если человек пользуется общим шприцом с больным ВИЧ-инфекцией, риск составляет 10%. 3. Гемотрансфузионный и трансплацентарный – при переливании крови и ее компонентов и при пересадке органов и тканей. При переливании крови инфицированного ВИЧ риск заболеть составляет почти 100%. 4.Вертикальный- передается от матери к плоду или ребенку антенатально( во время беременности), интранатально (во время родов), постнатально (после родов при кормлении грудным молоком) В Америке основным путем распространения (70%) является гомосексуальный, 20% больных — наркоманы. В Японии, Китае заражение происходит через переливание крови. В России 30% больных составляют гомосексуалисты, в 30% заражение произошло гетеросексуальным путем, 10% — через переливание крови, остальное через общий шприц и другими путями. Клиническая картина. Инфекция начинается с внедрения вируса в организм человека. Клиника ВИЧ-инфекции включает в себя 5 основных периодов. Инкубационный период продолжается от инфицирования до появления антител и составляет в среднем 2-3 мес. (от 7 до 90 дней). Никаких симптомов не наблюдается. Серологические реакции в этот период отрицательны. Стадия первичных проявлений характеризуется взрывообразным размножением вируса в различных клетках, содержащих СД-4 рецептор. В этот период начинается сероконверсия- переход отрицательных серологических реакций в положительные.. Клинически эта стадия напоминает любую острую инфекцию: наблюдается головная боль, лихорадка, утомляемость, может быть диарея. Единственным настораживающим симптомом является увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Эта стадия продолжается 2— 4 недели, затем начинается латентный период. В этот период вирус замедляет свою репликацию и переходит в состояние персистенции. Латентный период длится достаточно долго — 5—10 лет, у женщин — до 10 лет, у мужчин в среднем 5 лет. В этот период единственным клиническим симптомом является лимфаденопатия — длительная, генерализованная и необратимая, т.е. увеличение практически всех лимфоузлов. Уменьшается количество Т-хелперов по отношению к Т-супрессорам, исчезают реакции гиперчувствительности замедленного типа (например, реакция Манту). Четвертый период включает в себя СПИД-ассоциированный комплекс (или пре-СПИД). Вирус начинает интенсивно размножаться во всех тканях и органах, взрывообразно реплицироваться с повреждением клеток. Наиболее сильно повреждаются Т-хелперы, происходит полная деструкция, что приводит к дерегуляции всей иммунной системы, резко снижается иммунитет как гуморальный, так и клеточный. На этом фоне развиваются инфекционные заболевания и опухоли. Среди опухолей наиболее часто развиваются : а) саркома Капоши — это злокачественная опухоль нижних конечностей, которая встречается крайне редко, а у больных ВИЧ-инфекцией она поражает 80 % больных; б) лимфома головного мозга. Инфекции и инвазии крайне разнообразны и представляют непосредственную угрозу жизни больного. Вызываются чаще оппортунистическими возбудителями и получили название оппротунистических инфекций. Среди вирусных инфекций чаще развиваются герпетическая и цитомегаловирусная инфекция. Из бактерий активизируются чаще микобактерии туберкулеза, стафилококки, стрептококки, легионеллы. Грибковые инфекции: кандидоз, из заболеваний, вызванных простейшими, — токсоплазмоз, пневмокониоз, криптоспоридиоз, и один гельминтоз — стронгилоидоз. На пятом этапе — собственно СПИД — наблюдается полное отсутствие иммунного ответа. Длительность заболевания зависит от наличия провоцирующих факторов, образа жизни. Срок жизни ВИЧ-инфицированного наркомана составляет примерно 1—2 года, непосредственной причиной смерти являются вторичные инфекции. Лабораторная диагностика.
Лечение и профилактика. Разработано три направления в лечении ВИЧ-инфекции:
1) Азидотимизин (АЗТ), инактивирующий обратную транскриптазу вируса. Этот препарат токсичный и дорогой, но он продлевает жизнь больному; 2) Альфа-интерферон вместе с АЗТ удлиняет латентный период, подав
Профилактика. Только неспецифическая. Кровь для переливания должна обязательно тестироваться на содержание ВИЧ. Попытки создать вакцины, в том числе генно-инженерные, производящиеся во всем мире, пока успеха не имеют.
Лекция "Основы частной вирусологии" Вирус ПОЛИОМИЕЛИТА Вирус относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов (кишечным вирусам),куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 8—12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 сут, в испражнениях — до 6 мес),хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств. Эпидемиология. Источник инфекции — человек (больной или вирусоноситель); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Путь передачи- 1.воздушно-капельный 2.контактно-бытовой (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи. Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I. Клиническая картина и патогенез Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). Гибель нервных клеток спинного мозга ведет к развитию парезов и параличей. После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются рубцовой тканью. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Иммунитет-Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет. Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат кал, смывы и мазки из зева, кровь. 1.Культуральный метод. Выделение вирусов проводят путем заражения исследуемым материалом культур первичных и перевиваемых клеток, а их идентификацию - в РСК и реакции нейтрализации. Для дифференцировки вирусов Коксаки от полиовируса и вирусов ECHO заражают мышей-сосунков. 2. Серологические методы - РСК, РН и РТГА (серодиагностика осуществляется в тех же реакциях с парными сыворотками больных). При заболевании отмечается нарастание титра антител. Профилактика Вакцинация. Для вакцинации от полиомиелита используются живая (в виде капель - ОПВ) и инактивированная (убитая – Имовакс Полио) моновалентные вакцины, а также комбинированная четырехкомпонентная вакцина (Тетракок).
Вирус ПРОСТОГО ГЕРПЕСА (HSV, Herpes simplex virus)
HSV-1 и HSV-2 — два представителя семейства вирусов герпеса, Herpesviridae, вызывающие инфекции у человека. Восемь членов семейства Herpesviridae инфицируют человека и вызывают различные заболевания, в том числе, герпес на губах, ветряную оспу, опоясывающий лишай или Herpes zoster (VZV), цитомегаловирусную инфекцию, различные формы рака и воспаления мозга (энцефалиты). Все представители семейства вирусов герпеса вызывают пожизненные заболевания. HSV также называют вирусами герпеса человека, (соответственно, HHV-1 and HHV-2) они являются нейротрофными и нейроинвазивными, то есть после заражения мигрируют в нервную систему. HSV-1 обычно вызывает простуду на губах (оральный герпес), HSV-2 чаще вызывает генитальный герпес. Вирус особенно опасен для людей с ослабленной иммуносистемой, например для ВИЧ-инфицированных, а также для тех, кто недавно перенёс операцию по трансплантации органов, так как медикаменты, используемые при трансплантации, подавляют иммунную систему.Наиболее часто вирус поражает: кожу, глаза (конъюнктивит, кератит), слизистые оболочки лица, слизистые оболочки половых органов, центральную нервную систему (энцефалит, менингит). Предрасполагающие факторы. Развитию заболевания способствует переохлаждение, снижение сопротивляемости организма. Возможен герпес и в жаркое время при перегревании организма. Имеются следующие разновидности: Простой герпес — при попадании в организм вирус сохраняется в течение всей жизни. Опоясывающий герпес — вызывается вирусом ветряной оспы. В основном заболеванию подвержены дети. Возбудитель поражает кожу и нервы. У человека встречается 7 типов вирусов герпеса. Вирус герпеса I типа — чаще всего является причиной пузырьков на губах. Вирус герпеса II типа — в большинстве случаев вызывает генитальные проблемы. Вирус III типа - вирус ветряной оспы: детской болезни ветрянки и опоясывающего лишая (herpes zoster) Вирус типа IV- Вирус Эпштейна — Барр —— вызывает заболевание инфекционный мононуклеоз. V тип - цитомегаловирус —. Вирусы VI и VII типов -значение до конца не ясно. Полагают, что они играют роль в синдроме хронической усталости, появлении внезапной сыпи. Есть даже предположения о роли герпеса в развитии шизофрении.
Простой герпес (Herpes simplex) — группа скученных пузырьков с прозрачным содержимым на воспалённом основании. Герпесу предшествует зуд, жжение кожи, иногда озноб, недомогание. Опоясывающий герпес — характеризуется болью по ходу нерва, головной болью. Через несколько дней на участке кожи по ходу нерва появляются высыпания в виде сгруппированных пузырьков сначала с прозрачным, а позже гнойным кровянистым содержимым. Увеличиваются лимфатические узлы, повышается температура тела, нарушается общее состояние. Невралгические боли могут держаться до нескольких месяцев. Патогенез Вирус герпеса передается непосредственным контактным путем, а также посредством предметов обихода. Возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем. Герпес проникает через слизистые оболочки полости рта, верхних дыхательных путей и половых органов. Преодолев тканевые барьеры, вирус попадает в кровь и лимфу. Затем попадает в различные внутренние органы. Вирус проникает в чувствительные нервные окончания и встраивается в генетический аппарат нервных клеток. После этого удалить вирус из организма невозможно, он останется с человеком на всю жизнь. Иммунная система реагирует на проникновение герпеса выработкой специфических антител, блокирующих циркулирующие в крови вирусные частицы. Характерно пробуждение инфекции в холодное время года, при простудных заболеваниях, при гиповитаминозе. Размножение герпеса в клетках эпителия кожи и слизистых оболочек приводит к развитию дистрофии и гибели клеток. Согласно исследованиям учёных Колумбийского университета, герпес является стимулирующим фактором для развития болезни Альцгеймера. Позднее эти данные были независимо подтверждены исследователями из Манчестерского университета. Ранее та же группа исследователей под руководством Рут Ицхаки доказала, что вирус простого герпеса обнаруживается в мозге почти 70 % пациентов с болезнью Альцгеймера. Кроме того, они подтвердили, что при инфицировании вирусом культуры клеток мозга происходит значительное увеличение уровня бета-амилоида, из которого и формируются бляшки. В ходе последнего исследования ученые смогли выяснить, что 90 % бляшек в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера содержат ДНК простого герпеса — ВПГ-1. Лечение В настоящее время способов гарантированного излечения от герпеса не найдено. Существуют, однако, препараты, которые при регулярном приёме способны эффективно подавлять симптомы заражения вирусом, его размножение и развитие (то есть повышать качество жизни больного): напр., ацикловир Профилактика – не разработана.
Вирус ВЕТРЯНОЙ ОСПЫ Вирус герпеса человека типа 3 (HHV-3) . Вирус крупных размеров, который с 3—4-го дня обнаруживается в содержимом оспенных пузырьков. Вирус ветряной оспы нестоек во внешней среде — он быстро погибает при воздействии солнечного света, нагревании, ультрафиолетовом облучении. Вне организма, на открытом воздухе выживаемость вируса примерно 10 минут. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса третьего типа. Восприимчивость к ветряной оспе уникальна — она составляет 100 %. Заразными больные ветряной оспой становятся за 20—24 ч до появления сыпи и остаются ими до 5-го дня с момента регистрации последнего элемента сыпи. Передаётся ветряная оспа воздушно-капельным путём от больного при разговоре, кашле, чихании. Считается возможным заражение плода от матери во время беременности, что может приводить к врождённым уродствам. Вирус вызывает две болезни: – Ветряная оспа (лат. varicella) встречается главным образом у детей, протекает с лихорадкой, интоксикацией, сыпью в виде везикул с прозрачным содержимым. – Опоясывающий герпес (лат. herpes zoster), или опоясывающий лишай, — эндогенная инфекция взрослых, перенёсших в детстве ветряную оспу. Болезнь проявляется в виде везикулёзной сыпи по ходу нервов. Ветряная оспа проявляется в виде генерализованной розеолезно-везикулезной сыпи; опоясывающий герпес - высыпаниями сливного характера на одном или нескольких расположенных рядом дерматомах. Сыпь при ветрянке не затрагивает росткового слоя эпидермиса и поэтому заживает бесследно,однако если сыпь расчесывать (повреждать ростковый слой),то на месте везикулы остается атрофический рубец. Если ветряная оспа является первичной инфекцией вируса варицелла-зостер,то опоясывающий герпес, в подавляющем большинстве случаев, - это результат активизации латентного вируса варицелла-зостер. Патогенез Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки. Затем вирус проникает в кровь и фиксируется в коже, вызывая в её поверхностном слое патологический процесс: ограниченное расширение капилляров (пятно), серозный отёк (папула), отслоение эпидермиса (везикула). Из-за размножения вируса и аллергического ответа организма возникают лихорадка и другие общие неспецифические проявления инфекции. После болезни возникает стойкий иммунитет. Возбудитель может персистировать в организме; в результате различных провоцирующих факторов он активируется и вызывает локальные кожные высыпания — опоясывающий лишай. Клиника. В течение ветряной оспы выделяют следующие периоды: инкубационный, продромальный, периоды высыпания и образования корочек. Инкубационный период составляет при ветряной оспе 11—21 день, по другим данным 13—17 дней (в среднем 14). Продромальный период наступает в течение 1—2 суток до начала высыпания (в некоторых случаях продромальный период отсутствует и заболевание манифестирует появлением сыпи). Надо особо отметить, что продромальные явления у детей могут быть не выражены. У взрослых продромальные явления проявляются чаще и протекают тяжелее (головная боль, пояснично-крестцовые боли, лихорадка). Период высыпания у большинства детей протекает без особых нарушений общего состояния, лихорадочное состояние совпадает с периодом массового появления сыпи, высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер. У взрослых высыпание часто бывает массивным, сопровождается повышением температуры тела, общетоксическими явлениями, сильным зудом. Образовавшаяся сыпь имеет вид розовых пятен величиной 2—4 мм, которые в течение нескольких часов превращаются в папулы, часть которых, в свою очередь, становится везикулами. Везикулы однокамерные, окружены венчиком гиперемии. Через 1—3 дня они подсыхают, образуя поверхностные корочки темно-красного или коричневого цвета, которые отпадают на 2—3-й неделе. Поскольку высыпания появляются повторно, сыпь имеет полиморфный характер, то есть на ограниченном участке можно увидеть одновременно пятна, папулы, везикулы и корочки. Одновременно с кожными высыпаниями, на слизистых оболочках появляется энантема. Это пузырьки, которые быстро мацерируются, превращаясь в язвочку с желтовато-серым дном, окружённую красным ободком. Чаще энантема ограничивается 1—3 элементами. Заживает энантема в течение 1—2 дней.Лихорадочный период длится 2—5 дней, иногда — до 8—10 дней (если высыпания очень обильные и продолжительные). Высыпания могут продолжаться как от 2 до 5 дней, так и до 7-9 дней. Обычно ветряная оспа протекает доброкачественно, но при развитии буллёзной, геморрагической или гангренозной формы заболевания возможны такие осложнения, как энцефалит, миокардит, пиодермии, лимфадениты. Профилактика и мероприятия в очаге Обычно больной изолируется на дому. Изоляция прекращается через 5 дней после последнего высыпания. Для детей, посещающих организованные детские коллективы, существует предусмотренный инструкцией порядок допуска в детские учреждения. Дезинфекция ввиду нестойкости вируса не проводится, достаточно частого проветривания и влажной уборки помещения. Лечение Несмотря на интенсивные исследования в сфере разработки перспективных противогерпетических препаратов, инфекции, вызванные вирусом герпеса, являются малоконтролируемыми. Это связано с трудностями непосредственного влияния на вирусы, находящиеся в клетках организма. Поэтому ассортимент эффективных лекарств против ветряной оспы относительно небольшой. Использование интерферона уменьшает (иногда предотвращает) подсыпание, уменьшает число осложнений, облегчает течение болезни. Для лечения используются ациклические нуклеозиды (при отсутствии противопоказаний), например, ацикловир. Постельный режим следует соблюдать в течение всего лихорадочного периода. Показаны дезинтоксикационная терапия, в случае кожного зуда приём антигистаминных препаратов. Необходимо всячески избегать перегрева: чем больше заболевший будет потеть - тем больше будет зуд, не зависимо от принятых препаратов. Местное лечение в местах поражения предусматривает обработку кожи дезинфицирующим раствором для профилактики бактериальных заражений (Раствор Кастеллани). Причем образуются корочки вне зависимости от того, мазали сыпь или нет. Применение ультрафиолетового облучения может быть показано для ускорения отпадения корочек. Приём антибиотиков имеет смысл только при осложнениях. Для снижения температуры широко используется парацетамол. По рекомендации врача также можно применять ибупрофен. Аспирин и содержащие его продукты не должны даваться детям с ветрянкой (как и любой другой болезнью, вызывающей лихорадку), так как имеется риск возникновения тяжёлого и потенциально смертельного синдрома Рея. Прогноз при ветряной оспе обычно благоприятный. Рекомендуется не срывать корочки во избежание остаточных следов. Ряд авторов, в том числе практикующих врачей, рекомендует не «прятать» детей от заболевания ветряной оспой, мотивируя эту точку зрения тем, что в детском возрасте заболевание переносится обычно легко, болеют ветряной оспой один раз в жизни, а риск осложнений у взрослого намного выше и переносит взрослый болезнь значительно тяжелее. Также при осложнениях на теле могут остаться следы от сыпи. При заболевании во взрослом возрасте смертельный исход встречается чаще. Профилактика.В настоящее время существует вакцина против ветряной оспы.
Вирус КОРИ Measles Virus Морфология. РНК-вирус рода морбилливирусов, семейства парамиксовирусов, имеет сферическую форму и диаметр 100—250 нм. Состоит из нуклеокапсида — спирали РНК плюс три протеина и внешней оболочки образованной матричными протеинами (поверхностными глюкопротеинами) двух типов — один из них гемагглютинин, другой «гантелеобразный» белок. Устойчивость. Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро погибает вне человеческого организма от воздействия различных химических и физических факторов (облучение, кипячение, обработка дезинфицирующими средствами). Несмотря на нестойкость к воздействию внешней среды известны случаи распространения вируса на значительные расстояния с током воздуха по вентиляционной системе — в холодное время года в одном отдельно взятом здании. Ослабленные штаммы коревого вируса используются для производства живой противокоревой вакцины. Эпидемиология. Источник инфекции — больной корью в любой форме, который заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным. Корью болеют преимущественно дети в возрасте 2—5 лет и значительно реже взрослые, не переболевшие этим заболеванием в детском возрасте. Новорожденные дети имеют иммунитет, переданный им от матерей, если те переболели корью ранее. Этот иммунитет сохраняется первые 3 месяца жизни. Встречаются случаи врожденной кори при трансплацентарном заражении вирусом плода от больной матери. Путь передачи инфекции — воздушно-капельный, вирус выделяется во внешнюю среду в большом количестве больным человеком со слизью во время кашля, чихания и т. д. Иммунитет. После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет,повторное заболевание корью человека, без сопутствующей патологии иммунной системы, сомнительно, хотя и такие случаи описаны. Сезонность. Большинство случаев кори наблюдаются в зимне-весенний (декабрь-май) период с подъёмом заболеваемости каждые 2—4 года. В настоящее время в странах, проводящих тотальную вакцинацию против кори, заболевание встречается в виде единичных случаев или мини-эпидемий. Патогенез и патологическая анатомия Проникновение вируса в организм человека происходит через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и далее с током крови (первичная виремия) вирус попадает в ретикулоэндотелиальную систему (лимфатические узлы) и поражает все виды белых кровяных клеток. С 3-го дня инкубационного периода в лимфоузлах, миндалинах, селезенке можно обнаружить типичные гигантские многоядерные клетки Warthin-Finkeldey с включениями в цитоплазме. После размножения в лимфатических узлах вирус снова попадает в кровь, развивается повторная (вторичная) виремия, с которой связано начало клинических проявлений болезни. Вирус кори подавляет деятельность иммунной системы (возможно непосредственное поражение Т-лимфоцитов), происходит снижение иммунитета и как следствие развитие тяжелых вторичных, бактериальных осложнений с преимущественной локализацией процессов в органах дыхания. Вирус возможно вызывает и временный гиповитаминоз витамина А. Лечение Симптоматическое, в случае развития пневмонии или других бактериальных осложнений показаны антибиотики, в тяжелых случаях крупа используются кортикостероиды. Для профилактики и лечения могут использоваться большие дозы витамина А. Профилактика Тотальная двукратная вакцинация детей противокоревой вакциной в возрасте 1 год и 6 лет. Вакцина против кори впервые была создана в 1966 году Mumps Virus
Вирус СВИНКИ РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов (Paramyxoviridae). Возбудитель свинки был впервые выделен и изучен в 1934 Э.Гудпасчером и К.Джонсоном. Морфология Вирионы полиморфны, округлые вирионы имеют диаметр 120—300 нм. Однонитевая и нефрагментированная «минус» РНК кодирует 8 белков, в том числе Н-, N- и F-белки суперкапсидной оболочки. Вирус обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью. Вирус агглютинирует эритроциты кур, уток, морских свинок, собак и др. В лабораторных условиях вирус культивируется на 7 — 8-дневных куриных эмбрионах и клеточных культурах. К вирусу чувствительны первично трипсинизированные культуры клеток почки морской свинки, обезьян, сирийского хомяка, фибробласты куриных эмбрионов. Лабораторные животные малочувствительны к вирусу паротита, только у обезьян удается воспроизвести заболевание, сходное с паротитом человека. Вирус нестоек, инактивируется при нагревании, при ультрафиолетовом облучении, при контакте с жирорастворителями, 2 % раствором формалина, 1 % раствором лизола. Аттенуированный штамм вируса (Л-3) используют в качестве живой вакцины. Антигенная структура вируса стабильна. Он содержит антигены, способные вызвать образование нейтрализующих и комплементсвязывающих антител, а также аллерген, который можно использовать для постановки внутрикожной пробы. Эпидемиология Заражение происходит воздушно-капельным путём (при кашле, чихании, разговоре) от больного человека, который заражен до 9-х суток болезни. Так же существует несколько мутаций вируса передающихся половым путём ( из-за этого болезнь иногда классифицируют как венерологическую). Течение болезни Инкубационный период от 11 до 23 дней (чаще 15-19 дней). У некоторых за 1-2 дня продромальные явления (разбитость, недомогания, боли в мышцах,головные боли, познабливания, нарушения сна и аппетита). С развитием воспалительных изменений слюнной железы интоксикации становятся более выраженными, отмечаются признаки поражения слюнных желез: сухость во рту, боли в области уха, усиливающиеся при жевании, разговоре. Лечение Больных эпидемическим паротитом можно лечить дома. Госпитализируют больных тяжелыми осложненными формами, а также по эпидемиологическим показаниям. Изолируют больных дома в течение 9 дней. В детских учреждениях, где выявлен случай заболевания паротитом, устанавливается карантин на 21 день. Дезинфекция в очагах паротита не проводится. Этиотропного лечения нет. Важной задачей лечения является предупреждение осложнений.
Myxovirus Rubivirus Вирус КРАСНУХИ Вирус краснухи относится к тогавирусам (семейство Togaviridae, род Rubivirus). Вирионы представляют собой сферические частицы диаметром 60—70 нм, на поверхности расположены редкие ворсинки длиной 8 нм, содержат РНК. В отличие от других тогавирусов вирус краснухи содержит нейраминидазу. Вирус патогенен для некоторых видов обезьян. Способен размножаться на многих клеточных культурах, но цитопатическое действие оказывает лишь на немногих, в частности на культуре ВНК-21 (хомячковые). Вирус краснухи агглютинирует эритроциты голубей, гусей, обладает гемолитическими свойствами. Во внешней среде вирус нестоек, быстро погибает при высушивании, при изменениях рН (ниже 6,8 и выше 8,0), под влиянием ультрафиолетовых лучей, эфира, формалина и других дезинфицирующих веществ. Эпидемиология. Источником инфекции является только человек. Это или больные клинически выраженной формой краснухи, или лица, у которых краснуха протекает атипично, без сыпи, а также дети с врожденной краснухой, в организме которых вирус может сохраняться в течение многих месяцев (до 1,5 лет и более). До введения в практику активной иммунизации краснуха встречалась в виде эпидемических вспышек с интервалом 6—9 лет. Введение прививок проявилось в резком снижении заболеваемости. Так, в США в 1964 г. зарегистрировано более 1,8 млн больных краснухой, причем в результате врожденной краснухи родилось свыше 20 000 детей с аномалиями развития. В 1984 г. краснухой заболело всего 745 человек. В межэпидемическое время наблюдаются спорадические случаи. Максимальное число заболеваний регистрируется в апреле—июне. Во время эпидемической вспышки заболевают не только дети, но и взрослые, особенно в организованных коллективах (военнослужащие и др.). Особую опасность краснуха представляет для беременных вследствие внутриутробной инфекции плода. Вирус краснухи выделяется во внешнюю среду за неделю до появления сыпи и в течение недели после высыпания. Заражение происходит воздушно-капельным путем (у беременных — трансплацентарно). Патогенез. Вирус краснухи при естественной инфекции проникает в организм через слизистые оболочки дыхательных путей, хотя в эксперименте на добровольцах удавалось вызвать заболевание и при интрадермальном введении вируса. В дальнейшем наступает вирусемия. Гематогенно вирус разносится по всему организму, обладает дерматотропными свойствами, вызывает изменения лимфатических узлов, которые увеличиваются уже в конце инкубационного периода. В это время вирус можно выделить из носоглотки. С появлением сыпи вирус в крови и в носоглотке не обнаруживается, но в некоторых случаях выделение его продолжается 1-2 нед после высыпания. Антитела в сыворотке появляются через 1-2 дня после высыпания. В дальнейшем титр их нарастает. После перенесенного заболевания антитела сохраняются в течение всей жизни. Иммунитет стойкий пожизненный. Вирус краснухи обладает тропизмом к эмбриональной ткани, значительно нарушает развитие плода. Частота поражений плода зависит от сроков беременности. Заболевание краснухой на 3-4-й неделе беременности обусловливает врожденные уродства в 60% случаев, на 9-12-й неделе — в 15% и на 13-16-й неделе — в 7% случаев. При заболевании беременных краснухой во время вирусемии вирус попадает в плаценту, там размножается и инфицирует плод. Инфекция вызывает нарушения митотической активности, хромосомные изменения, что приводит к отставанию в физическом и умственном развитии. При врожденной краснухе, несмотря на наличие в сыворотке крови антител к вирусу краснухи, возбудитель длительное время (до 31 мес) сохраняется в организме ребенка. Ребенок в течение всего этого времени может быть источником инфекции для других детей. Клиника. Инкубационный период длится от 11 до 24 дней (чаще 16-20). Общее состояние больных краснухой страдает мало, поэтому часто первым симптомом, обращающим на себя внимание, является экзантема. Больные отмечают небольшую слабость, недомогание, умеренную головную боль, иногда боли в мышцах и суставах. Температура тела чаще остается субфебрильной, хотя иногда достигает 38-39°С и держится 1—3 дня. При объективном обследовании отмечаются слабо выраженные симптомы катара верхних дыхательных путей, небольшая гиперемия зева, инъекция сосудов конъюнктивы. С первых дней болезни появляется генерализованная лимфаденопатия. Особенно выражены увеличение и болезненность заднешейных и затылочных лимфатических узлов. Иногда все эти симптомы выражены слабо, и болезнь обращает на себя внимание лишь при появлении сыпи. Лечение. При неосложненной краснухе терапия симптоматическая.
|
|
|
|
|
© student060101 |