Лекция№1 «Бактериофаги» Бактериофаги – это вирусы, избирательно уничтожающие бактерии. В 1915 Ф. Туорт первым описал их действие. В 1917 д’Эрелль – ввел термин «бактериофаг» (phagos – пожирающий).
Бактериофаги ( от лат.«phagos» - пожирающий) – вирусы бактерий, обладающие теми же характерными особенностями, что и другие вирусы. Характерные свойства фагов, как представителей царства Vira: · фаги – неклеточные формы жизни · содержат одну нуклеиновую кислоту – ДНК или РНК · у них отсутствуют белоксинтезирующие системы и самостоятельный метаболизм · облигатные внутриклеточные паразиты на генетическом уровне
1)головки, включающей белковый футляр (капсид) + нуклеиновую кислоту. 2)отростка ,имеющего белковую природу и отличающегося по длине и строению. Наиболее сложно устроены фаги с сокращающимся чехлом отростка, например, Т- четные фаги (Т4) E. Coli. По типу взаимодействия с бактериальной клеткой различают фаги вирулентные и умеренные. Взаимодействие фага с клеткой Вирулентные фаги вызывают продуктивную инфекцию, при которой происходит репродукция фагов и лизис бактериальной клетки. Для умеренных фагов характерна интегративная инфекция, но могут они могут перейти в вирулентные и вызвать продуктивную инфекцию. Этапы продуктивной инфекции: 1я стадия. Адсорбция фага на чувствительной клетке. Происходит при наличии комплементарных рецепторов в клеточной стенке бактерий и на концах нитей фагового отростка. 2я стадия. Проникновение ДНК фага в бактериальную клетку. С помощью лизоцима осуществляется гидролиз участка клеточной стенки, чехол отростка сокращается и внутренний стержень прокалывает оболочку клетки. ДНК по каналу стержня проникает внутрь. 3я стадия. Внутриклеточное развитие фага. ДНК бактериофага направляет клеточные системы на биосинтез компонентов, необходимых для репродукции фагов. Сначала идет синтез «ранних белков» – ферментов, осуществляющих репликацию ДНК, а затем «поздних белков» – белков головки, отростка и т.д. 4я стадия. Морфогенез фага. Созревание фага - разобщенный процесс. Отдельно формируются головки фага: вокруг ДНК строится капсид. Независимо образуется отросток: формируется базальная пластинка, к ней прикрепляется внутренний стержень и одевается чехлом. Отдельно синтезируются нити отростка. Затем составные части фага объединяются, образуя вирионы. 5я стадия. Лизис бактериальной клетки и выход фага. Фаговый лизоцим гидролизует клеточную стенку и осуществляет лизис клетки. Бактериофаги выходят в окружающую среду.
Интегративная инфекция или лизогения- симбиоз фага с клеткой. ДНК фага включается в кольцевую хромосому бактериальной клетки. Во время деления клетки профаг (интегрированная ДНК фага) реплицируется в составе клеточного генома и переходит в следующие поколения бактерий. Бактериальная культура, инфицированная умеренным фагом, сохраняет жизнеспособность и становится лизогенной. Фаговая конверсия: процесс изменения свойств бактерии, под действием дополнительного набора генов, внесенных профагом в клетку, с приобретением ею токсигенных свойств (например, появление способности к образованию экзотоксина у возбудителей ботулизма, дифтерии, скарлатины). Распространение фага во внешней среде Чем богаче среда микроорганизмами, тем больше в ней фагов. Особенно много фагов в черноземе и почвах, в которые вносились органические удобрения. В 1 мм3 обыкновенной воды - около миллиарда фагов.
Метод обогащения с «подсевом». 1) Исследуемый материал суспензируют и фильтруют. Фильтрат и гомологичную тест-культуру вносят в пробирку с МПБ. Инкубируют. 2) Содержимое пробирки освобождают от бактерий (центрифугирование, фильтрование). 3) Фильтрат засевают с тест-культурой на чашки с МПА. Инкубируют. На МПА на фоне роста бактериальной культуры появляются округлые пятна – негативные колонии фага. 4) Материал из пятна переносят в пробирку с МПБ, добавляют тест культуру, инкубируют. Фаги, размножившись в бактериях, вызывают их лизис и в пробирке получают фаголизат, содержащий множество фагов. 5) Фаголизат полностью освобождают от бактерий. Практическое применение бактериофагов 1. Для диагностики инфекционных заболеваний. б) для фаготипирования – внутривидовой дифференциации чистой культуры бактерий.
Фаготипирование Основа метода: с помощью типовых фагов дифференцируют культуры одного вида на основании их различной чувствительности к набору таких фагов, то есть выявляют фаготип, что позволяет выявить источник заболевания и пути его распространения. Фаготипирование S. typhi. Используют набор типовых Vi-фагов (А,B,C,D,E), каждый из которых лизирует культуры определенных фаговаров. Для типирования нужен фаг Vi-1, который лизирует все брюшнотифозные культуры, содержащие Vi- антиген, т.к. только такие культуры пригодны для постановки опыта. Постановка опыта: 1) Бульонную культуру засевают в виде капель на поверхность МПА. 2) На высохшие капли культуры наносят типовые Vi-фаги, а также фаг Vi-1. Инкубируют. 3) Проводят учет результата опыта: культура должна полностью лизироваться фагом Vi-1 и определенными типовыми фагами, что и позволяет определить ее фаговар (с помощью таблицы). ТИТРОВАНИЕ БАКТЕРИОФАГА ПО МЕТОДУ ГРАЦИА 2. Для профилактики и лечения инфекционных заболеваний.
Для лечения инфекционных болезней широко применяют антибиотики, но их неправильное использование вызывает осложнения. В качестве альтернативной терапии используют бактериофаги. Препараты бактериофага составлены из вирулентных бактериофагов широкого спектра действия, активных против антибиотикорезистентных бактерий. Их выпускают жидкими и лиофильно высушенными, в виде таблеток, кремов, мазей ,свечей. Перед применением необходимо определить фагочувствительность возбудителя инфекции.
Наиболее употребляемые препараты бактериофагов. · Коли- протейный (смесь фаголизатов P.vulgaris и P.mirabilis) · Стафилококковый бактериофаг · Бактериофаг псевдомонас аеругиноза · Сальмонеллезный бактериофаг · Бактериофаг поливалентный (смесь фаголизатов стафилококков, стрептококков, E.coli, P.vulgaris и P.mirabilis) Преимущества бактериофагов · бактериофаги способны уничтожать бактерии, устойчивые к антибиотикам, · усложняют выработку бактерией механизма устойчивости, · хорошо проникают в ткани организма человека и животного, · не подавляют рост нормальной микрофлоры, · не вызывают побочных эффектов, · сочетаются с любыми лекарственными препаратами, · оказывают иммуностимулирующее действие.
Лекция № 2: «Основы частной вирусологии»
Вирус ГРИППА Пандемии гриппа.
Вирусы гриппа относятся к семейству Ortomyxoviridae, известно 3 типа вируса гриппа A, B, С. Морфология Он имеет сферическую структуру и размер 80-120 нанометров. Сердцевина вируса содержит одноцепочечную цепь РНК, состоящую из 8 фрагментов. Фрагменты РНК имеют общую белковую оболочку, которая объединяет их, образуя нуклеопротеид. Снаружи вирус покрыт липидной оболочкой. Именно липиды ответственны за ту тяжелую интоксикацию, которая поражает человека во время болезни. На поверхности вируса находятся выступы (гликопротеины) - гемагглютинин (названный по способности агглютинировать эритроциты) и нейраминидаза (фермент) . Гемагглютинин обеспечивает способность вируса присоединяться к клетке. Нейраминидаза отвечает за способность вирусной частицы проникать в клетку-хозяина и выходить из клетки после размножения. Нуклеопротеид постоянен по своей структуре и определяет тип вируса (А, В или С) Поверхностные антигены (гемагглютинин и нейраминидаза ), напротив, изменчивы и определяют разные штаммы одного типа вируса. Изменчивость вируса- вирус очень изменчив. Антигенный шифт вируса гриппа - полная замена одного подтипа гемагглютинина или нейраминидазы, на другой. Свойственны только вирусу гриппа А, антигенный шифт вызывает пандемии гриппа. Антигенный дрейф – это менее значительные изменения антигенной структуры гемагглютинина и, реже, нейраминидазы. И дрейф, и шифт могут затрагивать только гемагглютинин или гемагглютинин и нейраминидазу одновременно. Антигенный дрейв вируса H3N2 наблюдается почти ежегодно с 1968 г., а вируса H1N1 - с 1977г.
Международная система кодировки вирусов гриппа: каждый вариант имеет свой код, например А/Бангкок/1/79(H3N2):
Устойчивость вируса
Вирус гриппа А:
Вирус гриппа В:
Вирус гриппа С:
Эпидемиология гриппа. Источником инфекции является больной человек с явной или стёртой формой болезни, выделяющий вирус с кашлем, чиханьем и т. д. Больной заразен с первых часов заболевания и до 3—5-х суток болезни. Механизм передачи. Характеризуется аэрозольным (вдыхание мельчайших капель слюны, слизи, которые содержат вирус гриппа) механизмом передачи и чрезвычайно быстрым распространением в виде эпидемий и пандемий. Сезонность. Эпидемии гриппа, вызванные серотипом А, возникают примерно каждые 2—3 года, а вызванные серотипом В — каждые 4—6 лет. Серотип С не вызывает эпидемий, только единичные вспышки у детей и ослабленных людей. В виде эпидемий встречается чаще в осенне-зимний период. Периодичность эпидемий связана с частым изменением антигенной структуры вируса при пребывании его в естественных условиях. Группами высокого риска считаются дети, люди преклонного возраста, беременные женщины, люди с хроническими болезнями сердца, лёгких, а также индивидуумы, имеющие хроническую почечную недостаточность. Развитие болезни . Входными воротами для вируса гриппа являются клетки мерцательного эпителия верхних дыхательных путей — носа, трахеи, бронхов. В этих клетках вирус размножается и приводит к их разрушению и гибели. Этим объясняется раздражение верхних дыхательных путей кашель, чихание, заложенность носа. Проникая в кровь и вызывая виремию, вирус оказывает непосредственное, токсическое действие, проявляющееся в виде повышения температуры, озноба, миалгий, головной боли. Кроме того, вирус повышает сосудистую проницаемость, вызывает развитие стазов и плазмо-геморрагий. Может вызывать и угнетение защитных систем организма, что обуславливает присоединение вторичной инфекции и осложнения. Частый характерный признак — геморрагический трахеобронхит различной степени выраженности. Лабораторная диагностика гриппа Метод флюоресцирующих антител (РИФ) - позволяет обнаружить антигены вируса гриппа непосредственно в клиническом материале (мазки из нижней носовой раковины и задней стенки глотки) через 2-3 ч от момента его взятия. ИФА- позволяет обнаружить антиген вируса гриппа в носоглоточных секретах больных острой респираторной инфекцией с помощью моноклональных антител ПЦР- молекулярно-генетический метод, позволяющий обнаружить и искусственно размножить ( амплифицировать) РНК вируса Культуральный метод - Метод выделения вируса в культуре клеток или на куриных эмбрионах. Исследуемым материалом являются мазки из носа, зева и задней стенки глотки, смывы из носовой части глотки, секционный материал. Серологический метод - основан на выявлении возрастания титра противогриппозных антител в динамике заболевания или на определении специфических иммуноглобулинов класса М. Для данного вида диагностики гриппа чаще применяют РТГА. (реакция торможения гемагглютинации). Спец. Профилактика- вакцины Ваксигрипп, Гриппол, Инфлювак.
Вирусные гепатиты (ВГ)- Группа заболеваний вирусной этиологии, отличающиеся по механизму возникновения, течению и исходам, протекающие с повреждением клеток печени- гепатоцитов . Классификация вирусных гепатитов
Вирус гепатита А. Семейство Picornaviridae, род Hepatovirus. Содержит главный антиген (НААг); ВГА представлен единственным антигенным типом. Эпидемиология.
Клиника ВГА. Инкубационный период - 15-30 дней Преджелтушный период -5-7 дней: -интоксикация , катаральные или диспепсические явления ,увеличение печени. К концу -темнеет моча и обесцвечивается стул Желтушный период - 7-15 дней -желтушное окрашивание, состояние улучшается, стойкое увеличение печени и селезёнки. Реконвалесценции - 3 месяца - постепенное исчезновение всех симптомов
Течение благоприятное. Исход- выздоровление с полным восстановлением функции и структуры печени печени. Вирусный гепатит В ( ВГ В) Семейство – Hepadnaviridae; Род – Orthohepadnavirus; Вид – Вирус гепатита В (Hepatitis B virus). Морфология. Встречается в двух формах: 1)Частицы Дейна – единственные, обладающими вирусными антигенами, сердцевина имеет двунитевую ДНК и ДНК-полтмеразу , размеры вириона (внеклеточно пасположенная форма) 42 нм в диаметре. Проявляют выраженную инфекционность. Снаружи вирион имеет капсид с антигенами. 2) Кроме частиц Дейна имеются неполные вирионы в виде сферических частиц (средний размер – 22 нм) и нитевидных (филаментозные) форм (около 22 нм в диаметре и 50-230 нм в длину), которые не проявляют инфекционных свойств.
Антигены ВГ В. 1.HВsAg (австралийский): находится в оболочке, способствует адсорбции вируса на гепатоцитах. 2. HВcorAg – сердцевинный, Аг маркирует репликацию вируса в гепатоцитах. 3. HВeAg - находится в сердцевине вириона, показатель активной инфекции. 4. HВхAg-наименее изученный Аг. Предположительно опосредует злокачественную трансформацию клеток печени. Устойчивость. Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при автоклавировании (30 мин.), стерилизации сухим жаром (160°С, 60 мин.), прогревании при 60°С в течение 10 часов. Эпидемиология. Источник инфекции -матери, больные острым ВГВ, носители и больные хроническим гепатитом В Пути передачи –парентеральный, гемотрансфузионный, трансплацентарный, половой. Клиника.
Исходы: переход в хроническую форму, цирроз печени, рак печени, печёночная кома. Особенности ВГ Е, ВГ D, ВГ С.
Лабораторная диагностика гепатитов. Специфическая- 1. серологический метод - определение в крови и кале вирусных антигенов и специфических антител к ним -маркерная диагностика с помощью ИФА. 2. ПЦР-диагностика. Неспецифическая 1. определение в крови маркеров воспаления печени - АлАТ и АсАТ . 2.Определение уровня билирубина в крови -повышение прямой фракции . 3.В моче- определение желчных пигментов, в кале- стеркобилина. Спецпрофилактика.
В некоторых странах (Израиль, Италия, Испания, США) вакцинация против гепатита А включена в календарь прививок. Для специфической пассивной профилактики используют иммуноглобулин.
Лекция № 3 на тему «Основы медицинской паразитологии. Простейшие.» План
Медицинская паразитология как наука начала складываться в конце 19 века. Большой вклад в ее развитие внесли отечественные ученые- Ценковский, Романовский, Данилевский, Марциновский и т.д. Паразитология- это наука о паразитах, организмах живущих за счет других. В настоящее время в медицинской паразитологии есть 3 раздела:
Общая характеристика простейших. Тело простейших состоит из ядра, цитоплазмы, органелл. Большинство простейших подвижны (кроме споровиков). Органами передвижения простейших являются жгутики, ундулирующая мембрана и реснички. Питаются простейшие органическими частицами, в том числе эритроцитами, микроорганизмами. При попадании в неблагоприятные условия внешней среды образуют цисты- округляются и покрываются плотной оболочкой. При попадании в благоприятные условия цисты переходят в вегетативные формы и начинают размножаться бесполым ( поперечное и продольное деление) и половым путем. Патогенные для человека простейшие относятся к 4-м классам:
I.Класс жгутиконосцев Основным признаком этого класса является наличие на одной из стадий развития одного или нескольких жгутиков.
Трипаносомы - являются возбудителем трипаносомоза (сонной болезни), распространенной в Центральной и Восточной Африке.
Морфология Трипаносомы имеют продолговатое узкое тело с ядром , снабженное одним жгутиком и ундулирующей мембраной. Эпидемиология Источником и резервуаром болезни является больной человек. Механизм передачи – трансмиссивный, через укусы мухи це-це, обитающей вблизи водоемов. Механизм развития заболевания Инкубационный период составляет в среднем 2-3 недели. На месте укуса мухи це-це образуется папула, затем язва, увеличиваются регионарные лимфоузлы, повышается температура, появляется кожная сыпь, температура, кожная сыпь. В результате поражения ЦНС появляются психические расстройства, повышенная сонливость. Затем наступает ремиссия и через некоторое время снова рецидив заболевания, что связано с выбросом в кровь дочерних популяций трипаносом. Лабораторная диагностика
Профилактика – уничтожение мух це-це.
Лямблии - вызывают лямблиоз, заболевание распространено повсеместно, чаще вызывают бессимптомное носительство, особенно часто обнаруживаются у детей. Морфология Вегетативная форма имеет грушевидную форму, 2 ядра, парабазальное тело, присасывательный диск для прикрепления к эпителию кишечника. Такая форма напоминает «гримасничающую рожицу». Передвигаются лямблии с помощью4-х пар жгутиков, расположенных сверху, снизу, сзади и на боковых поверхностях. Имеют характерное движение- они постоянно переворачиваются боком за счет вращательного движения вокруг оси тела. Вегетативные формы лямблий паразитируют в верхнем отделе тонкого кишечника. При попадании с калом в толстый кишечник трансформируются в неподвижные овальные цисты, имеющие 4 ядра, 4 парабазальных тела, присасывательный диск. Эпидемиология Источником инфекции является человек, обезьяны, свиньи. Механизм передачи – фекально-оральный, пути- пищевой , водный, контактно-бытовой. В сутки человек может выделять с калом от 10 до 18 млрд цист. Механизм развития заболевания При размножении лямблий в верхнем отделе тонкого кишечника нарушается пристеночное пищеварение, всасывание жиров, углеводов, вит. С и В12, моторика. Поэтому появляются метеоризм, боли в животе, снижение веса, аппетита, диарея, недомогание. Лабораторная диагностика- микроскопия кала и дуоденального содержимого. Профилактика- соблюдение правил личной гигиены.
Трихомонады - вызывают трихомониаз- венерическое заболевание моче-половой системы. Ежегодно в России заболевают 5 млн человек. Морфология Заболевание вызывает влагалищная трихомонада ( Trichomonas vaginalis). В организме человека есть трихомонады сапрофиты: ротовая (Tr. Elongate) и кишечная (Tr. Hominis). Трихомонада имеет грушевидное тело, вытянутое в виде косточки сливы ядро, смещенное в передний конец, вакуолизированную цитоплазму. На переднем конце располагаются 4 жгутика. Есть ундулирующая мембрана, доходящая до середины тела. Сквозь все тело проходит осевая нить- аксостиль, выступающая в конце в виде шипика. Эпидемиология Источником инфекции является больной человек. Путь передачи- половой. Механизм развития заболевания Трихомонада вызывает воспаление мочеполового тракта- боль, жжение при мочеиспускании, зуд во влагалище, гнойное отделяемое из уретры и вагины. Осложнения- простатит, эндометрит, бесплодие. Лабораторная диагностика
Профилактика- избегать случайные половые связи.
Лейшмании - вызывают кожный лейшманиоз ( пендинская язва) и висцеральный лейшманиоз (кала-азар). Возбудителем кожного лейшманиоза является Leishmania tropica, висцерального- Leishmania donovani. Морфология Различают жгутиковые и безжгутиковые формы. Жгутиковая форма развивается в теле москита-переносчика. Она подвижна, имеет веретенообразное тело, ядро, длинный жгутик. Безжгутиковая форма развивается в теле человека, собаки, грызунов. Это овальные клетки с крупным ядром, занимающим 1/3 клетки. Размножается делением внутри макрофагов, клеток селезенки, печени. Эпидемиология Источником и резервуаром инфекции являются человек, собаки, грызуны. Путь передачи - трансмиссивный через укусы москитов. Механизм развития заболевания При кожном лейшманиозе в месте укуса москита появляется длительно незаживающая язва. Через 9-12 мес. Наступает рубцевание и выздоровление. Заболевание распространено в Средней Азии. Основным резервуаром инфекции являются мелкие грызуны ( песчанки). При висцеральном лейшманиозе - повышается температура, появляется диарея, увеличивается печень, селезенка, лимфоузлы. Развивается анемия, истощение больного, возможен летальный исход. Лабораторная диагностика
Профилактика
II.Класс саркодовых Представители этого класса передвигаются с помощью псевдоподий(ложноножек). Гистолитическая амеба (Entamoeba histolytica) - вызывает амебиаз, распространенный в тропиках и субтропиках (Средняя Азия, Закавказье). Морфология Существует в верхних отделах толстого кишечника человека в 2-х формах: просветная (мелкая)- forma minuta, непатогенна, дает здоровое носительство. Однако при определенных условиях проникает в стенку кишечника, превращается в тканевую форму – forma magna, которая патогенна и питается эритроцитами. Эпидемиология Источником инфекции является больной человек или цистоноситель. Пути передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой. Механизм развития заболевания Тканевая амеба вызывает воспаление и образование кратерообразных язв с подрытыми краями в толстом кишечнике – развивается кишечный амебиаз: частый жидкий стул в виде малинового желе, боли в животе, развивается анемия, истощение, температура обычно нормальная. Осложнения- перфорация кишечника, кишечное кровотечение. Тканевая амеба может проникнуть в печень, легкие, мозг и другие органы, вызывая там абсцессы -внекишечный амебиаз. Лабораторная диагностика- микроскопия кала в теплом виде. Профилактика
III. Класс споровиков Представители этого класса не имеют органов движения, размножаются половым и бесполым путем. Плазмодии - вызывают у человека малярию, которая является одним из самых распространенных инфекционных заболеваний на земном шаре. Морфология Различают 4 вида малярийных плазмодиев: Pl. vivax и Pl. ovale – возбудители 3-х дневной малярии; Pl. malariae - возбудители 4-х дневной малярии; Pl. falciparum - возбудители тропической малярии. Плазмодий проходит половой цикл развития в организме комара из рода Anopheles и бесполый цикл развития в организме человека. Эпидемиология Источником является больной человек или гаметоноситель. Путь передачи- трансмиссивный через укусы комара Anopheles. Механизм развития заболевания При укусе зараженным комаром человека, комар впрыскивает со слюной в кровь плазмодии, которые устремляются в печень, где размножаются (тканевая фаза развития). Затем выходят в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается эритроцитарная фаза развития. Внутри эритроцита плазмодии размножаются, затем эритроцит лопается и плазмодии поражают новые и новые эритроциты. В момент разрыва эритроцитов начинается приступ малярии. Время от момента проникновения в эритроцит до его разрыва при 3-х дневной малярии длится 48 часов, при 4-х дневной- 72 часа. Сам приступ малярии состоит из 3-х стадий:
По мере увеличения числа приступов нарастает слабость, анемия, увеличивается печень, селезенка. Осложнения: малярийная кома, гемоглобинурийная лихорадка. Лабораторная диагностика
Профилактика
Токсоплазмы -- вызывают токсоплазмоз. Морфология- Toxoplasma gondii – тело в виде дольки апельсина, один конец закруглен, другой- заострен, там расположена присоска. Жизненный цикл состоит из 2-х стадий: в организме кошек- половым путем, у других теплокровных, в том числе у человека- бесполым путем. Эпидемиология Источником инфекции являются домашние кошки- это основные хозяева. Промежуточным хозяином является человек, а также многие дикие и домашние животные, птицы. Пути передачи:
Механизм развития заболевания Возбудитель проникает в лимфоузлы, затем диссеминирует во внутренние органы. Чаще всего приобретенный токсоплазмоз протекает бессимптомно. В редких случаях развивается острый токсоплазмоз- повышение температуры, увеличение лимфоузлов, сыпь на коже, увеличение печени, селезенки, симптомы менингоэнцефалита, хориоретинина, пневмонии. Наиболее опасен врожденный токсоплазмоз, куоторый приведет либо к гибели плода в утробе матери, либо к рождению ребенка с острым врожденным токсоплазмозом (лихорадка, увеличение печени, селезенки, лимфоузлов,желтуха, тяжелые поражения ЦНС), а впоследствии умственная отсталость, нарушения зрения и т.д. Лабораторная диагностика
Профилактика
IV. Класс ресничных (инфузорий) Балантидии (Balantidium coli) -вызывают балантидиаз. Морфология Это самое крупное простейшее обитающее в толстом кишечнике в норме. Существует в вегетативной форме и форме цист. Вегетативная форма имеет крупное овальное тело (90х65мкм). Передний конец сужен. Оболочка- пелликула покрыта короткими ресничками, идущими параллельными рядами. На переднем конце- ротовая впадина(перистом) и ротовое отверстие (цитостом). В цитоплазме – множество пищевых вакуолей. Ядро(макронуклеус) – крупное. В передней и задней половинах тела есть сократительные вакуоли.. Цисты имеют 2-х контурную оболочку и ядро. Эпидемиология Чаще это аутоинфекция. Но возможна и экзогенная инфекция, тогда основным источником инфекции являются свиньи. Пути передачи- водный и пищевой. Механизм развития заболевания Балантидии при неблагоприятных для них изменениях среды( уменьшение рН при дисбактериозе) начинают выделять фермент гиалуронидазу, с ее помощью внедряются в слизистую кишечника, начинают питаться эритроцитами и лейкоцитами, т.е.это аутоинфекция. В стенке кишечника развивается воспаление, затем язвы с подрытыми краями сначала в сигме, а затем в прямой кишке( повышается температура, появляется тошнота, рвота, метеоризм, понос до 20 раз в сутки со слизью, кровью, затем увеличивается печень, развивается кахексия). Осложнения- перфорация кишечника. Лабораторная диагностика- микроскопия кала. Профилактика
Лекция № 4,5 на тему «Основы медицинской паразитологии. Гельминты.» План
Медицинская гельминтология- это наука ,занимающаяся изучением гельминтов, паразитирующих в организме человека, и заболеваний, вызываемых ими. Основателем отечественной гельминтологии является академик Скрябин. В настоящее время известно более 200 гельминтов, паразитирующих у человека из них 60 видов встречаются на территории России и бывшего СССР. Все паразитические гельминты по анатомическим признакам делятся на 2 типа- круглые и плоские. Гельминты
Круглые черви вызывают нематодозы, ленточные -цестодозы, сосальщики-трематодозы. Процесс, развивающийся в макроорганизме при проникновении в него гельминта, называется инвазия. Все гельминты проходят 3 стадии развития: яйцо-личинка-половозрелая особь. В зависимости от того, где проходят эти стадии развития, все гельминты классифицируются на 3 типа (по эпидемическим признакам):
● Геогельминты - они проходят часть цикла развития в организме человека, другую во внешней среде, чаще в земле без участия промежуточного хозяина. Например, аскарида, власоглав, анкилостомы. Источником инвазии геогельминтами является человек, в организме которого паразитируют половозрелые гельминты, которые выделяют несозревшие яйца вместе с калом во внешнюю среду. В почве яйца созревают. Человек заражается при употреблении продуктов, загрязненных созревшими яйцами (чаще через овощи, фрукты). И только некоторые геогельминты могут проникать в организм через кожу при контакте человека с почвой - анкилостомы, трихостронгилиды. ● Биогельминты – развитие их происходит в организме человек, который является окончательным хозяином, и в организме промежуточных хозяев. В организме человека живут личинки и половозрелые особи, которые выделяют яйца. Промежуточными хозяевами являются различные животные – крупный рогатый скот, свиньи, медведи, рыбы т.д., в организме которых происходит созревание яиц в личинку. Заражение человека происходит при употреблении в пищу продуктов (мяса, рыбы), содержащих живые личинки. Некоторые биогельминты проникают в организм человека при укусе кровососущими насекомыми (напр., филярии). К биогельминтам относятся бычий и свиной цепень, широкий лентец, все сосальщики, эхинококк, трихинелла, филярии. ● Контактные гельминты- их развитие происходит в организме человека без участия промежуточных хозяев. Яйца контактных гельминтов выделяются из кишечника человека уже полностью или почти созревшими и заканчивают созревание вскоре после выхода из кишечника на теле человека, на белье, на окружающих предметах. Заражение человека происходит через рот в результате контакта с предметами обихода или с продуктами, зараженными яйцами. Контактными гельминтами являются острицы и карликовый цепень.
Характеристика отдельных гельминтозов. i.Нематодозы Аскаридоз. Возбудитель- аскарида – это крупная нематода веретенообразной формы. Длина самок -25-40 см, самцы - несколько короче. Это геогельминт. Эпидемиология. Аскариды относятся к геогельминтам. Окончательным хозяином и источником инвазии является человек, в организме которого аскарида обитает в тонкой кишке, где удерживается, свертываясь дугой, кольцом. Вместе с калом яйца аскариды выделяются во внешнюю среду и длительно сохраняются. Человек заражается через пищу, грязные руки, мух ( пищевой и контактно-бытовой путь). Патогенез. Из кишечника человека личинка аскариды проникает в кровь и мигрирует в малый круг кровообращения, затем в альвеолы легких, затем в бронхи, трахею, глотку, смешиваются со слюной и снова заглатываются в тонкую кишку. Через месяц личинки превращаются во взрослых аскарид, откладывающих яйца. Весь цикл развития в организме человека длится 1,-2 мес. Общая длительность пребывания аскарид у человека не превышает 1 год, после чего они выходят из кишечника и гибнут. Одновременно у одного человека может паразитировать от одной до нескольких сотен аскарид. Напр., у одной 10-ти летней девочки в результате лечения выделилось 1100 аскарид. Клиника. Клинические проявления связаны с аллергическим, механическим и токсическим действием аскарид. Аллергическое действие - появляется кожный зуд, сыпь на коже, боли в мышцах, сустаах, эозинофилия. Механическое действие- появляются боли в животе, т.к. аскариды травмируют стенку кишечника, могут вызвать непроходимость, проникнуть через язвы в брюшную полость, в желчный проток, уретру. Токсическое действие- появляются головные боли, плохой сон, судороги в результате токсического действия продуктов обмена аскарид на ЦНС. Лабораторная диагностика. ● Микроскопия кала- обнаруживаются яйца аскарид.
Энтеробиоз Возбудитель- острица, небольших размеров, длина самки 9-12 мм, самца-3-4 мм, хвостовой конец заострен. Это контактный гельминт. Эпидемиология. Источником инвазии и единственным хозяином является человек. Пути передачи- контактный прямой и непрямой (через постельное белье, игрушки, предметы ухода). Половозрелые острицы паразитируют в тонкой и слепой кишке. Оплодотворенные самки спускаются в прямую кишку, выползают из ануса и откладывают яйца в перианальных складках. Одна самка выделяет за жизнь до 12 тыс. яиц и погибает. В перианальной области появляется сильный зуд, человек расчесывает зудящее место, яйца попадают на руки и снова заносятся через рот в кишечник, т.е. имеет место аутоинвазия (чаще у детей). Острица- это самый распространенный гельминт кишечника человека. Патогенез. Паразит оказывает аллергическое, механическое и токсическое действие. Клиника. Механическое действие проявляется симптомами энтерита- воспаления стенок тонкого кишечника (боли в среднем отделе живота, тошнота, снижение аппетита, неустойчивый стул), при заползании в аппендикс развиваются симптомы аппендицита. Токсико-аллергическое действие- сильный зуд приводит к нарушению сна, головным болям, раздражительности. Лабораторная диагностика. ● Макроскопический- обнаружение остриц в перианальных складках и на поверхности фекалий. ● Микроскопический- микроскопия соскоба с перианальных складок, смывов с ногтей и подногтевых пространств.
II. Цестодозы. Дифиллоботриоз. Возбудитель- лентец широкий, длиной 5-20 м, состоит из головки с присасывательными щелями, шейки и тела-стробилы, которая имеет множество члеников. Это биогельминт. Эпидемиология. Источником инвазии и окончательным хозяином является человек или животные (собаки, кошки, свиньи, медведи и т.д.). Промежуточные хозяева- веслоногие рачки (циклопы). Дополнительные хозяева – рыба (окунь, ерш, налим, щука, судак, форель, хариус, сиг). В организме окончательного хозяина лентец находится в тонкой кишке, откладывает яйца ( в одной порции кала человека может содержаться более 2000000 яиц). С калом яйца могут попадать в водоемы, там заглатываются веслоногим рачком, в организме которого превращаются в незрелые личинки. Далее рачки заглатываются рыбами, перевариваются , а личинки лентеца внедряются в мышцы рыбы, в икру, где развиваются до стадии зрелой личинки. Человек заражается через рыбу свеэезамороженную, вяленую, недостаточно термически обработанную, а также при употреблении свежепосоленной икры (особенно щучьей). В России очаги дифиллоботриоза находятся в бассейнах крупных рек, в том числе Волги. Патогенез. В организме человека взрослая особь может паразитировать 10-20 лет, периодичнски может происходит отрыв части стробиллы и выход ее вместе с калом в виде длинной белой ленты. Гельминт оказывает на стенки кишечника механическое действие, поэтому развиваются энтериты, дискинезии, даже непроходимость кишечника. Токсическое действие проявляется снижением активности ферментов ЖКТ, развитием дисбактериоза кишечника, поражением ЦНС- головные боли, повышенное тслюноотделение. Кроме того развивается дефицит витаминов группы В, потеря веса, анемия. Лабораторная диагностика.
Тениаринхоз Возбудитель- бычий цепень (невооруженный), длиной 4-10 м, состоит из головки с 4-мя присосками и тела-стробилы, которая имеет множество члеников. Зрелые членики отрываются от заднего конца стробилы поодиночно ( в отличие от лентеца широкого) , выползают из ануса и самостоятельно передвигаются по телу человека, постельному белью, при этом рассеивают яйца. Эпидемиология. Это биогельминт. Источником инвазии и окончательным хозяином является человек. Промежуточным хозяином является крупный рогатый скот, который заглатывает яйца и из них развиваются личинки-финны, которые находятся в мышцах. Человек заражается при употреблении мяса (сырой мясной фарш, недостаточно термически обработанное мясо).
Патогенез- как при дифиллоботриозе.
Лабораторная диагностика-
Тениоз Возбудитель- свиной цепень (вооруженный, т.к. имеет крючья, которыми крепится к слизистой оболочке кишечника), длиной 4-10 м, состоит из головки с крючьями и тела-стробилы, которая имеет множество члеников, которые в отличие от члеников бычьего цепня не способны к самостоятельному передвижению. Эпидемиология. то биогельминт, который может паразитировать в организме человека не только в половозрелой ( в кишечнике), но и в личиночной стадии, вызывая цистицеркоз. Источником инвазии и окончательным хозяином является человек. Промежуточным хозяином являются свиньи, которые заглатывают яйца и из них развиваются личинки-финны, которые находятся в мышцах. Финны представляют собой пузырь, наполненный жидкостью и личинками. Человек заражается при употреблении свиного мяса (сырой мясной фарш, недостаточно термически обработанное мясо, напр., свиной шашлык).
Патогенез- финны могут развиваться у человека в разных органах – от подкожной клетчатки до глаза и мозга, вызывая потерю зрения и даже смерть.
Лабораторная диагностика-
Гименолепидоз Возбудитель- цепень карликовый, длиной 0,5-5см, состоит из головки с 4-мя присосками и венчика крючьев, тела-стробилы, которая имеет множество гермафродитных члеников. Эпидемиология. Это контактный гельминт. Источником инвазии и окончательным и промежуточным хозяином является человек. Механизм заражения фекально-оральный ( через игрушки, грязные руки, предметы обихода, продукты, мух). Распространен повсеместно, наиболее подвержены заражению дети.
Патогенез- человек проглатывает яйца, из которых в ворсинках кишечника развивается личинка, она выходит в просвет кишечника и выраставет во взрослую особь. Заболевание протекает длительно, т.к. взрослые особи откладывают яйца, которые , не выходя во внешнюю среду, превращаются с нова в половозрелую форму, т.е. происходит внутренняя аутоинвазия. В кишечника накапливаются сотни и тысячи паразитов, что ведет к симптомам поражения органов пищеварения и ЦНС.
Лабораторная диагностика- 1.Макроскопический метод- обнаружение взрослых особей в кале. 2.Микроскопический – обнаружение яиц гельминта в кале. Эхинококкоз Возбудитель- эхинококк, имеет тело лентовидной формы, состоит из сколекса(головки), имеющей 4 присоски и крючья, шейки и нескольких члеников, из которых только последний, самый крупный- зрелый и содержит до 800 яиц. Эпидемиология- это биогельминт. Источником инвазии, а также окончательными хозяевами являются собаки, волки, лисы. Пути передачи – пищевой (так заражаются животные), контактно-бытовой ( так заражается человек). В организме окончательных хозяев эхинококк живет в половозрелой форме в кишечнике, 6-9 мес. Членики выползают из кишечника или выделяются с калом , яйца (онкосферы) попадают в воду, на предметы обихода. Промежуточные хозяева (человек и млекопитающие) заглатывают яйца, которые в кишечнике превращаются в личинки, попадают в печень, легкие и формирую эхинококковые пузыри. На внутренней поверхности пузыря содержится масса зародышей. При поедании собаками органов животных они заражаются. Патогенез- развивающиеся эхинококковые пузыри в печени дают следующие симптомы- увеличение печени, боли в правом подреберье. При локализации в легких- одышка, кашель, боли в грудной клетке. Пузырь может абсцедироваться и вызвать летальный исход. Лечение- хирургическое. Лабораторная диагностика-
III.Трематодозы. Описторхоз Возбудитель- сибирская или кошачья двуустка, длиной 8-18 мм, ланцетовидной формы. Эпидемиология- это биогельминт со сложным циклом развития. Источник инвазии и окончательный хозяин чаще человек, а также кошки, собаки, пушные звери(лисы, песцы). Промежуточные хозяева- моллюски ( Bithynia leachi). Дополнительные хозяева- рыбы из семейства карповых (лещ, подлещик, язь, карась, линь, красноперка, жерих и т.д.). У человека двуустки локализуются в желчевыводящей системе (печеночные и желчные протоки) и выделяют до 9000 яиц в сутки. С калом яйца выходят наружу, попадают в пресноводные водоемы и заглатяваются пресноводными моллюсками. Там они превращаются в личинку, которая выходит в воду, внедряется в тело карповых рыб ( в подкожную клетчатку и мышцы). Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой, маорсоленой или недостаточно термически обработанной рыбы. Патогенез- двуустки оказывают механическое раздражение , вызывают воспаление желчевыводящих путей, заболевания желудочно-кишечного тракта и даже рак печени. Токсико-аллергическое действие описторхов проявляется сыпью, отеком Квинке, увеличением лимфоузлов, повышение температуры, элзинофолией. В тяжелых случаях может развиться механическая желтуха. Описторхоз может протекать в острой и хронической форме. Лабораторная диагностика- микроскопия кала и желчи на яйца описторхов.
|
|
|
|
|